A kutatás vezetője a magyar származású amerikai professzor, Dr. Horváth Tamás volt, aki a Yale Orvostudományi Egyetemen dolgozik (három terület professzora: az összehasonlító gyógyászaté, a neurobiológiáé és a szülészet-nőgyógyászaté). A Parkinson-kór egy neurodegeneratív (degeneratív idegrendszeri) rendellenesség, amelyben a középagy területén – szakneve: substantia nigra – dopamint termelő idegsejtek egyenként elkezdenek elhalni.
Mivel kevesebb dopamin termelődik, a tünetek súlyossá válhatnak, és így azoknak az embereknek, akik Parkinson-kórban szenvednek járási nehézségeik támadnak, mozgásuk korlátozottá és késleltetetté (bradikinézia) válik, remegni kezd a fejük és végtagjaik (tremor), elvesztik étvágyukat, nem tudnak rendesen enni és vannak időszakok, amikor teljesen mogzásképtelenné válnak, szó szerint lemerevednek az izmaik (rigiditás).
Azt az orvosok már tudják, hogy a ghrelin-hormon a hipothalamuszon keresztül hat az étvágyra, az evésre és a test zsírtárolására. A hipothalamuszon kívül elhelyezkedő ghrelin-hormonreceptorok szintén „elősegítik a tanulással és a memóriával kapcsolatos aktivitási körfolyamatokat és jutalmazzák a cselekvőszándékot mutató viselkedést”. Legújabb, embereken lefolytatott vizsgálatok szerint a testtömeg-index (BMI) nagysága, a szervezetben tárolt zsírmennyiség és a cukorbetegség is kapcsolódik a Parkinson-kórhoz.
A Yale Egyetem kutatói által végzett vizsgálatban Horváth professzor és munkatársai azt fedezték fel, hogy a ghrelin-hormon megvédi a neuronokat (idegsejteket), amelyek a dopamint termelik. Továbbá, arra is rájöttek, hogy a ghrelin-hormon étvágyra gyakorolt hatásán kívül felelős az agy dopaminsejtjeinek közvetlen aktiválásáért is. Horváth professzor elmagyarázta, hogy mivel a ghrelin-hormonok a gyomorban termelődnek és az egész véráramba bekerülve ott cirkulálnak, ezért könnyen felhasználhatóak lehetnek a Parkinson-kórral szembeni rezisztencia fokozására, vagy akár a betegség progressziójának lassítására.
Az elvégzett kutatás során a professzor és kollegái egerek egy csoportjának extra mennyiségű ghrelin-hormont adagolt, míg egy másik egércsoportnál genetikai beavatkozással mesterséges ghrelin-hormon termelődési hiányt hoztak létre és működésképtelenné tették a hormonreceptorjaikat is. Kontroll egércsoporthoz történő hasonlításkor azoknál az egereknél, amelyeknek az agyuk ghrelin-hormon aktivitását genetikailag átmenetileg kiiktatták, sokkal nagyobb dopaminvesztés volt megfigyelhető.
A kutatóorvosok a vizsgálatukról közzétett publikációban azt is elmagyarázták, hogy azok az egerek, amelyek extra adag ghrelin-hormont kaptak, kevesebb „substantia nigra pars compacta”, dopamint termelő agysejtet vesztettek és csökkent striatum területi dopaminveszteséget mutattak (A ventrális striatum elnevezésű agyterület az agy jutalmazási folyamatában vesz részt a dopamin ingerületátvivő anyag közvetítésével). Ezzel szemben a genetikailag módosított egerek csoportja sokkal több „substantia nigra pars compacta” agyterületi dopaminsejtet vesztett és alacsonyabb ventrális striatum agyterületi dopamin-szintet mutattak. A genetikailag módosított egerek csoportjában ez a hatás visszafordíthatónak bizonyult, amikor a tudósok a ghrelin-receptorokat ismét működésbe hozták.
A kutatóorvosok azt a következtetést vonták le, hogy az általuk lefolytatott kutatás eredménye alátámasztja azt az elképzelést, hogy a ghrelin-hormon új terápiás stratégiai eszköz legyen, amellyel harcolni tudnak a degeneratív idegrendszeri rendellenesség, az étvágyvesztés és a testsúlyvesztés ellen, amelyek mind a Parkinson-kórhoz kötődnek. Horváth professzor szerint kutatási eredményüket viszont fogják látni emberi alkalmazásban is, mivel a ghrelin-hormonrendszer különböző fajokon keresztül őrződött meg.
Jelenleg a kutatóorvosok azzal foglalatoskodnak, hogy rájöjjenek, a ghrelin-hormonszint milyen módon különbözik egészséges emberek és Parkinson-kóros betegek között, és hogy vajon a ghrelin-hormonszintben előidéződő változások szolgálhatnak-e betegségre való hajlam és betegség kifejlődésének biomarkereként.
