Az ún. HCN2 gén egy fehérjét kódol, amely szabályozza a krónikus (hosszan tartó) fájdalmat – jelent meg a világhírű „Science” c. szakfolyóiratban az angliai Cambridgei Egyetem és a spanyolországi Cadiz Egyetem kutatóinak a közös munkájáról szóló beszámoló. A kutatók szerint azok a gyógyszerek, amelyek gátolják a gén proteintermelését, extrém módon hatékonyak lehetnek a krónikus fájdalommal szembeni küzdelemben.
A krónikus vagy más néven perzisztens fájdalom egy olyan fájdalom, amely több mint 12 hétig is eltart vagy a teljes gyógyulás után is folytatódik és muszáj megállítani. Az ilyen fájdalom gyakran fordul elő sebészi beavatkozás vagy trauma, sérülés után.
Az Egyesült Királyságban becslések szerint minden 7 emberből egyet érint a krónikus fájdalom, az USA-ban pedig a teljes lakosság közel 28 %-át érinti: 4 millió ember szenved hosszan tartó neuropátiás, 20 millió állcsont és alsó arcidegi, 25 millió migréntől, 48 millió arthritis okozta és 16 millió ember alsó hátgerinc (ágyékcsigolya) fájdalomtól (összesen kb. 95-100 millióan). A krónikus fájdalomnak két fő típusa van:
-
Gyulladásos fájdalom – ez akkor jelentkezik, ha egy tartós sérülés az idegvégződéseket sokkal érzékenyebbé teszi, következésképpen növekszik a fájdalomérzet.
-
Neuropátiás fájdalom – az idegkárosodás állandó fájdalmat okoz. A jelenlegi gyógyszerek nem túl megfelelőek ennek a gyakori kórképnek a kezeléséhez. A cukorbetegségben, övsömörben (herpes zoster) szenvedők, azok, akik kemoterápián esnek vagy estek át, a hátgerinc alsó részének (ágyékcsigolya) fájdalmától szenvedők és néhány más kórképben szenvedő betegeknél szignifikánsabban magasabb annak a kockázata, hogy fellép a krónikus fájdalom.
A publikáció vezető szerzője, Peter McNaughton professzor, a Cambridgei Egyetem Farmakológiai Osztályának a vezetője, ezzel kapcsolatosan a következőket mondja:
„Azoknak az egyéneknek, akik neuropátiás fájdalomtól szenvednek, gyakran igen kevés nyugalmuk van vagy egyáltalán nem szünetel a fájdalmuk, mivel hiányoznak a hatékony gyógyszerek. Kutatásunk eredményei megalapozzák az olyan új gyógyszerek kifejlesztésének a lehetőségét, amelyek segítségével hatékonyan lehet kezelni a krónikus fájdalmat a HCN2 gén blokkolásán keresztül.”
Szakértők már hosszabb ideje tudnak a HCN2 génről, amely a fájdalom-érzékelő idegvégződésekben van jelen. Ennek ellenére, senki nem értette teljesen, milyen szerepet tölt be a fájdalom szabályozásában. A tudósok tévesen feltételezték, hogy a HCN2 gént a fájdalom-érzékelő idegvégződésekben lévő elektromos frekvencia szabályozza, mivel a HCN4, egy kapcsolódó gén szorosan érintett a szív elektromos frekvenciájának a kontrolljában.
A frissen lefolytatott kutatás során a tudósok eltávolították a fájdalom-érzékelő idegekből a HCN2 gént. Ezt követően elektromosan stimulálták ezen idegek sejttenyészeteit annak érdekében, hogy rájöjjenek, milyen tulajdonságaik változnak meg, miután a HCN2 gént eltávolították.
A sejttenyészetek kémcsőben (in-vitro) történő vizsgálata ígéretes eredményekkel szolgált. Ennek alapján a tudósok tovább tudtak lépni a genetikailag módosított egérmodellek tanulmányozására, amelyekben törölték a HCN2 gént. A kutatók így képesek lettek annak meghatározására, hogy a HCN2 gén eliminációja megszabadította az állatokat a neuropátiás fájdalomtól. Ezt úgy tudták megállapítani, hogy megmérték, az egereknél milyen gyorsan múlt el a fájdalomteljes stimulálások különböző típusainak a hatása.
A tudósok maguk is meglepődtek, amikor rájöttek, hogy a HCN2 gén deléciója (törlése) nem érintette az egerek akut fájdalomra adott válaszát. Az akut (heveny) fájdalomra jó példák az alábbiak: a nyelv megharapása vagy valamilyen forró tárgy megérintése. Az akut fájdalom igen gyorsan jelentkezik, rendszerint súlyos, de meglehetősen gyorsan el is múlik.
McNaughton professzor fentieket az alábbiakban összegzi:
„Nagyon sok gén játszik kritikus fontosságú szerepet a fájdalom érzékelésében, de a legtöbb esetben a génekkel való interferálás megszünteti a fájdalmat, sőt, akár a fájdalom érzékelését is. Ami a HCN2 gén munkájával kapcsolatosan nagyon izgalmas, az az, hogy a gén eltávolításával – vagy gyógyszeres blokkolásával – megszüntethetjük a neuropátiás fájdalmat anélkül, hogy az a normál akut fájdalom érzékelését érintené. Ez a kutatási eredmény klinikailag igen értékes lehet, mivel a normál fájdalom érzékelése alapvető fontossággal bír a véletlen balesetek elkerülésében.”
