Amerikai kutatók számítógépes modell és elektroenkefalogram (EEG) készülék segítségével tanulmányozták az ún. „burst suppression” (kitörés elnyomás) agyi aktivációs mintát, amikor felfedezték azt az alapvető mechanizmust, ahogyan az agy viselkedik, amikor az agysejtek metabolikus energia ellátottsága alacsony. Úgy látszott, mintha a „burst supression” egyfajta szünetelő stand-by mód lenne, ahol egy intenzív aktivitási periódust egy inaktív periódus követett, amely addig tartott, amíg ismét elég metabolikus energia jutott az agysejtekhez ahhoz, hogy újra aktívakká váljanak.
A bostoni Massachusettsi Általános Kórház (angol rövidítése: MGH) kutatói felfedezésükről az amerikai Tudományok Nemzeti Akadémiájának Hivatalos Közleményei c. online szakfolyóiratban számoltak be. Az online folyóirat-verzió a hivatalos nyomtatott változat előzetes kiadása. A kutatók azt remélik, felfedezésük segíteni fogja az anesztézia (érzéstelenítés) tervezésének javítását és azokat a módszereket, amelyek segítségével az agyat védeni tudják.
A „kitörés szuppresszió” egy EEG agykérgi minta, ahol a nagy feszültségű aktivitás (ez a burst=kitörés) epizódjai váltakoznak a nagy mértékben lecsökkent aktivitású periódusokkal, mely utóbbiak legalább 10 másodpercig vagy akár hosszabb ideig is tartanak.
A kitörés szuppresszió számos állapot esetén jelentkezik, ilyen pl. az előidézett hipotermia (a szervezet erőteljes lehűlése), amelyet napjainkban orvosi terápiaként alkalmaznak és ahol az orvosok a beteg agyát az alacsony aktivitás állapotába hozzák azért, hogy megvédjék egy trauma vagy csökkent vérellátás okozta károsodástól. Ugyancsak megfigyelhető mély általános érzéstelenítésben (altatásban), kómában, súlyos idegfejlődési rendellenességben kisbabáknál és rövid ideig egyes koraszülött babáknál is.
Korábbi vizsgálatok a kitörés szuppresszió EEG mintáinak a vizsgálatára és az agy ebben az állapotban történő külső stimulálására fókuszáltak. Azonban eddig senki nem próbálta megmagyarázni, mi is lehet tulajdonképpen a háttérben rejlő mechanizmus.
Dr. Emery N. Brown, az MGH Anesztézia, Kritikus Ellátás és Fájdalom Orvoslás Osztályának a professzora, a publikáció senior szerzője az alábbiakat mondta a sajtó képviselőinek: „A láthatóan nem kapcsolódó agyi állapotok, amelyek a kitörés szuppresszióhoz vezetnek – mély érzéstelenítés, kóma, hipotermia és némely agyi fejlődési rendellenesség -, mind a csökkent metabolikus állapotot reprezentálják. Úgy véljük, sikerült azonosítanunk az agy neurokémiájáról, neuro-anatómiájáról és neuro-fiziológiájáról valami alapvető fontosságú dolgot, amely segíthet minket abban, hogy az agy védelme érdekében jobb terápiákat és a jövőre nézve jobb érzéstelenítést tervezzünk.”
Kutatásuk során Dr. Brown professzor és mtsai egy „egységes mechanizmus” létezésének a lehetőségét vetették fel a kitörés szuppresszió esetében, amely minden olyan állapotot indokol, amelyben megfigyelték. A mechanizmus tanulmányozásához számítógép-alapú „biofizikai modellt” alkottak, amely figyelembe vette azt, ami minden állapot (előidézett hipotermia, kóma stb.) esetében közös: az agy metabolikus (anyagcsere) állapotának a jelentős csökkenését.
Az agy azáltal működik, hogy az egyik agysejttől a másikhoz jelek vándorolnak. Ahhoz, hogy ez megtörténjen, az elektrokémiának megfelelőnek kell lennie: az agysejten kívüli nátriumionok és az agysejten belüli káliumionok között egyensúlynak kell lenni. Az egyensúlyt az ATP (adenozin-trifoszfát) által tüzelőanyaggal ellátott „ionpumpák” kontrollálják, vagyis az ATP molekulák látják el kémiai energiával belül a szervezet élő sejtjeit az anyagcsere folyamataiban.
A modellel való „játék” közben a kutatók felfedezték, hogy amikor az energia ellátottság túl alacsony szintű és nincs elég ATP (az ATP szintézise és lebomlása folyamatos, mennyisége a testben nyugalmi állapotban kb. 30-40 kg, amely izommunka esetén akár 100 kg-ra is felmehet), a sejtekből kiszökik a kálium és ez megállítja a kémiai jeleket.
„Minden egyes állapotban a számítógépes modell azt mutatta, hogy az agyi metabolikus arány csökkenése az ATP-kapuzott káliumcsatornák stabilizáló tulajdonságaival párosulva a kitörés szuppresszió karakterisztikus szakaszához vezet.” – írták a kutatók publikációjukban.
Dr. ShiNung Ching vezető szerző, Dr. Brown laboratóriumának a munkatársa az alábbiakat nyilatkozta: „Úgy néz ki, hogy a kitörés szuppresszió az agyat egy megváltozott fiziológiai állapotba váltja át, hogy lehetővé tegye az ATP regenerációját, amely nélkülözhetetlen metabolikus szubsztrátum. A kitörés szuppresszió alatt az agy megpróbál elegendő ATP-t szerezni az újraindulásához. Ha a szubsztrátum nem elég gyorsan képződik újra, a rendszerben megjelennek ezek a gyors kitörés aktivitások, megáll és akkor ismét szüksége lesz az ATP-re.”
A modell azt mutatta, hogy a kitörés szuppresszió hossza attól függ, hogy mennyi ideig tart az ATP-szint helyreállása. Ez megfelel annak, ami akkor történik, amikor valakit érzéstelenítenek: minél mélyebb az érzéstelenítés, annál hosszabbak a kitörés szuppresszió periódusai.
Brown professzor elmondása szerint ők általános érzéstelenítést (altatás) alkalmaznak kóma kiváltásához olyan betegeknél, akik súlyos neurológiai sérülést szenvedtek el és így agyuk képes felgyógyulni. Az általános érzéstelenítés (altatás) során a kitörés szuppresszió szintjére viszik le ezeket a betegeket.
„Ennek ellenére rengeteg vitás kérdés merül fel azzal kapcsolatosan, hogy egy egyedi beteget milyen mélyen kell érzésteleníteni – milyen gyakran történjenek a kitörések – és mennyi ideig kell ezt az állapotot fenntartani.” – jegyzi meg Brown professzor.
„A modell segíthet minket abban, hogy több mindenre rájöjjünk, ami az agyban az energia megőrzés fundamentális módjának tűnik és így arra is, hogy mikor a legjobb kitörés szuppressziót alkalmazni a mesterségesen előidézett kóma irányításához és az agy gyógyulásának a nyomon követéséhez. Ez egyben annak is a nagyszerű példája, hogy a kutató anesztézia hogyan segíthet minket abban, hogy valamilyen nagyon alapvető dolgot megtanuljunk az agyról.” – foglalta össze a professzor.
