A publikáció arról számol be, hogy az erythropoetin hormonnak (angol rövidítése: EPO) a fertőzéses és a gyulladásos betegségekkel ellentétes hatásai vannak, éppen ezért hasznos lehet új terápiás stratégiák kidolgozásában.
Az EPO egy citokin (glükoprotein, a sejtkommunikációban szerepet játszó) hormon, amelyet elsősorban a vesék és a máj termelnek. A hormon termelését a vér alacsony oxigénszintje stimulálja. A termelődött erythropoetint a vér a csontvelőbe szállítja, ahol citokin tulajdonságánál fogva serkenti az őssejteket, hogy vörösvértestekké váljanak. Magát a vörösvérsejtképzés folyamatát erythropoesisnek nevezik. A vörösvérsejt fejlődési sor legéretlenebb, de a többi sejtfejlődési rendszer elemeitől már elkülöníthető formája a proerythroblast vörösvérsejt prekurzor.
Az EPO hormon a vörösvérsejt prekurzorokon lévő EPO receptorokon (angol rövidítése: EPORs) hatva stimulálja a vörösvérsejtek termelődését. Érdekes módon, más sejttípusokon is megjelennek az EPO receptorok.
„Az egyértelmű, hogy az EPO receptorok az immunsejteken jelen vannak, de ezidáig ezen receptorok funkciója teljes mértékben ismeretlen volt. Azt korábban is feltételeztük, hogy az EPO képes lehet az immunrendszer modulálására, és bizonyos betegségek esetében klinikai jelentősége van.” – mondja a kutatásról megjelent publikáció senior szerzője, Dr. Guenter Weiss, az osztrák Innsbruck Orvostudományi Egyetem Klinikai Immunológiai és Fertőzéses Betegségek részlegének belgyógyásza.
Miután kimutatták, hogy az EPO hormon megakadályozta a kulcsfontosságú, a gyulladásos folyamatok beindulásáért felelős gének indukcióját, Dr. Weiss és munkatársai két, mesterségesen megbetegített egércsoporton vizsgálták meg az EPO-modulált immunsejtek szerepét. Az egyik csoportot Salmonella baktériumokkal fertőzték meg, szisztémás fertőzést előidézve, míg a másik egércsoportnál kémiailag váltották ki a colitis (vastagbélgyulladás) betegséget.
A Salmonellával fertőzött egerek esetében az EPO kezelés csökkent túléléssel és a kórokozó kiirtásának meggyengült képességével járt együtt, és az egerek testében az EPO hormon termelésének semlegesítése elősegítette a Salmonella baktériumok kiirtását. Mindez azt sugallja, hogy az EPO hormon csökkenti az immunrendszer azon képességét, hogy leküzdjön egy olyan szisztémás (a teljes szervezetre kiterjedő) fertőzést, amelyet az olyan, intracellularis (a gazdaszervezet sejtjeibe hatoló) baktériumok, mint amilyen a Salmonella is, okoznak.
A kutatók azt is kimutatták, hogy – ellentétben a bakteriális fertőzéssel – az EPO hormon kedvező hatást gyakorolt a colitis súlyosságára. Az EPO csökkentette a nukleáris faktor-B /angol rövidítése: (NF)-B/ termelődését. A nukleáris faktor-B egy olyan fehérje, amely kritikus fontossággal bír a gyulladásos folyamatok elindulásában. Azáltal, hogy az EPO csökkentette az (NF)-B termelődését, egyúttal csökkentette az olyan citokinek képződését is, mint amilyen a tumornekrózis-faktor-alfa, amely az autoimmun colitis kórfejlődésében központi szerepet játszik. Ez arra utal, hogy az EPO hormon a nem-infekciózus gyulladásos betegségekben előnyös hatást gyakorolhat.
„Eredményeink vadonatúj bizonyítékkal szolgálnak arra nézve, hogy az EPO hormon potens gyulladásellenes immunmodulátorként fejti ki aktivitását, mégpedig úgy, hogy specifikusan az (NF)-B vezérelte gyulladásos jelátviteli utakat célozza meg. Habár az emberi szervezetben az EPO hormonkezelés magas dózisa veszélyes vörösvérsejttöbblethez vezethet, de már kifejlesztettek olyan EPO származékokat, amelyek nincsenek hatással a vörösvérsejt termelődésre, és ezek valószínűleg a patológiás gyulladásos betegségekben értékes terápiás eszközökként szolgálhatnak.” – kommentálta eredményeiket a kutatás egyik résztvevője, Dr. Manfred Nairz.
