Influenza vírussal fertőzött egerek magasabb cytokine és egyéb gyulladásos markerszinteket produkáltak és kiterjedtebb alveoláris átszerelést, amikor cigarettafüstöt lélegeztek, nem egyszerű szobai levegőt, nyilatkozta Jack A. Elias, M.D., a Yale-ről és kollégái online a Journal of Clinical Investigation-ben.
Mind a füst, mind a vírusos fertőzések szükségesek voltak ahhoz, hogy alveoláris átszerelést lehessen észlelni, mutatták ki. A nem fertőzött állatok nem mutattak különbségek az alveoláris hangszál hosszúságában, amikor belélegezték a füstöt a szobai levegő helyett.
De a fertőzött állatok között, a hangszálak hosszúsága megnőtt, főleg azoknál az állatoknál, akiket füst belélegzésének tettek ki, körülbelül 70 mikronra, az 58 mikron hosszúságúakhoz hasonlítva, amiket a szobai levegőt lélegzőeknél mértek (P<0.05).
Hasonlóak voltak az eredmények azoknál az egereknél, akiknek kétszálú DNS-t adtak be, ami stimulálja az öröklött immunrendszert olyan módokon, amik nagyon hasonlóak a vírusos betegségekhez.
Az eredmények “bepillantást engednek azokba a mechanizmusokba, amik hozzájárulhatnak a vírus-okozta kórfejlődéshez a COPD súlyosbodásában és a tüdőfunkciók megromlásához, a vírusos fertőzések fokozott komolysága a dohányzóknál, és a passzív dohányzás toxikus hatásait.” mondták a kutatók.
Tüdőgyógyászok sem tudják, hogy a vírusos fertőzések miért tűnnek olykor súlyosabbnak amúgy egészséges dohányosoknál, mint a nem dohányzóknál.
Az is tisztázatlan volt, hogy a vírus-okozta súlyosbodások a COPD-ben miért rosszabbak és hosszabbak, mint a más okokból bekövetkező súlyosbodások.
Dr. Elias és kollégái azt nyilatkozták, hogy az eredményeik segítenek mindkét rejtély feltárásában.
Dr. Elias és kollégái azt nyilatkozták, hogy az állatok reakciói kifejezték a különböző immunutakat:
-
Az I típusú interferonok és az interleukin-18 korai beiktatása
-
Az IL-12/23 és a gamma interferon későbbi beiktatása
-
Kétszálú DNS-függő fehérje kináz és eukaiótikus bevezetés factor-2-alpha aktiválása
“Ezek az első tanulmányok … amik bemutatják, hogy a túlzott gyulladást okozó és átszerelő reakciók akkor láthatóak, amikor a cigarettafüst és az élő vírusok egyesülnek.” mondták a kutatók.
Azt is kiemelték, hogy az egerek különböznek az emberektől. “Egy komplex tűdőbetegség modellezése fontos határokat szab meg és alapvető kihívásokat tár elénk, amik késleltethetik vagy eltéríthetik az alapvető eredmények fordítását az emberekre.” írták.
“Az emberi tüdőtágulás évtizedek alatt alakul ki … amit nem lehet pontosan jelképezni kisállatokkal.”
