A pikkelysömör egy krónikus bőrbetegség, ami körülbelül 2-3%-át érinti a nyugati világban élő embereknek.
Új adatok, amiket Karin Scharffetter-Kochanek és kollégái gyűjtöttek a University of Ulm, Germany-től, kimutatták, hogy az immunsejtek egy része, amiket Treg-ként ismerünk (amik megelőzik, hogy az immunsejtek helytelenül válaszoljanak), helytelenül működik a pikkelysömör egér modelljében és ez a helytelen működés alaposan hozzájárul a betegség kialakulásához.
Azok az egerek, akik csökkentett mennyiségű CD18 fehérjét fejeznek ki (Cd18hypo egerek), kialakítanak egy olyan bőrbetegséget, aminek a tünetei hasonlítanak az emberi pikkelysömör tüneteihez. A tanulmányban, a Cd18hypo egerekben az elszigetelődött Treg-ek képtelenek voltak elfojtani a betegséget okozó immunsejtek osztódását, mert alacsonyabb szintű oldható TGF-betát választottak ki, mint a normál Treg-ek.
Ez fontos volt azon képességük hiánya miatt is, hogy szabályozzák a betegséget élő személyek között, minthogy a Treg-ek átültetése a Cd18hypo egerekbe lényeges fejlődést eredményezett a pikkelysömör-szerű betegségben, de ha ezeket a sejteket antitestek jelenléte mellett ültették át, amik semlegesítették a TGF-bétát, akkor nem volt fejlődés a betegségben.
Az írók levonták a következtetést, hogy a pikkelysömör-szerű betegséget a Cd18hypo egerekben a Treg funkcióiban bekövetkezett defekt okozta és szerintük a CD18-szint megtartása fontos a Treg funkcióinak optimálisan tartásának érdekében.
